幽门螺杆菌胃炎京都全球共识解读于9月5日12:15-12:35在天津梅江会展中心N7会议室召开，由中华医学会消化分会主任委员杨云生教授担任大会主席，中华医学会消化分会幽门螺杆菌与消化性溃疡学组组长吕农华教授详细解读《京都共识》。
1、幽门螺杆菌胃炎是一种感染性疾病
吕农华教授首先分析了感染性疾病的定义：病原体感染+发生疾病。吕农华教授提到约70%的Hp感染者无消化不良症状，也无严重病变，但却均存在活动性胃炎——胃黏膜病理变化。因此将Hp胃炎定义为感染性疾病，不论有无症状，也不论有无消化性溃疡和胃癌等，是客观的合理的。
其实早在年，Dr.Warren（诺贝尔医学奖得主）就注意到胃黏膜细菌的存在与慢性胃炎活动性相关。随着研究进展，发现几乎所有Hp感染者均存在组织性胃炎，根除Hp可消除活动性胃炎。所以说将Hp胃炎定义为一种感染性疾病是迟到的共识。
实际上Hp胃炎是一种传染性胃炎，可以在人-人之间传播，主要传染源为被污染的水源，可经口-口和粪-口传播，其中以口-口为主。因此Hp胃炎定义为传染病更确切。
2、Hp感染相关消化不良
共识-7：Hp胃炎是部分患者消化不良的原因（推荐等级：强；证据等级：高；共识水平：%）。
共识-9：根除Hp是Hp感染消化不良患者的一线治疗（推荐等级：强；证据等级：高；共识水平：94.7%）。
3、Hp胃炎的处理
共识17：Hp感染者应予根除治疗，除非有抗衡方面考虑（推荐等级：强；证据等级：高；共识水平：%）。
在会议上吕农华教授为大家解读为什么需要根除Hp：
（1）Hp胃炎是一种感染性疾病，根除可预防消化性溃疡等并发症，
（2）疾病是否进展较难预测（类似于无症状梅毒或结核），
（3）胃癌发生症状隐匿，早期诊断不易，晚期预后较差，
（4）可以减少传染源，
（5）30余年来全球大量人群研究显示：治疗获益远远大于负面影响。
日本国家医疗保险机构批准了“Hp相关胃炎”作为根除指征，这意味着有Hp感染者均有指征根除！
根除Hp应强调个体化治疗，需考虑一些抗衡因素：伴发疾病、社区高再感染率、卫生资源优先度、高龄等等。
共识-20：根除Hp可降低胃癌发生危险。降低风险的程度取决于根除治疗时胃黏膜萎缩的严重程度和范围（推荐等级：强；证据等级：高；共识水平：%）。
证据小结：
流行病学调查：Hp感染增加胃癌发病危险性（～6倍）；
诱发癌前变化：Hp感染是萎缩/肠化生的主要原因；
动物模型：仅用Hp感染蒙古沙鼠可诱发胃癌；
干预研究：根除Hp可降低胃癌发生危险性；
年WHO属下的国际癌症研究机构将Hp列为人类胃癌的第1类致癌原。
共识18：根除Hp的最佳时机——胃黏膜处于非萎缩状态。
原因解读：
胃癌的病理发展可概括为：正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌。
在胃黏膜未萎缩前根除Hp几乎可以完全预防胃癌发生；根除Hp后部分萎缩可以逆转，但肠化生不会逆转。
故胃癌的一级预防是：根除Hp，但是对于基于胃黏膜萎缩范围和严重程度定义仍有风险的患者，应进行随访和内镜/组织学监控（共识-20）。
可以基于经验治疗或个体药敏试验制定根除方案，在制定方案过程中应考虑到地区差异：抗生素消耗、抗生素耐药率、临床试验结果等；还应考虑到药物的获得性、费用、潜在副反应等等。
根除治疗的结果始终需要评估：（1）近年来Hp根除率下降，失败者增加，（2）未根除这仍存在发生严重疾病风险，（3）复查资料可用于根除方案疗效评估。
首选非侵入方法：13C或14C-尿素呼气试验、粪便Hp抗原试验。
共识-16：应根据流行病学资料，合适的搜寻和筛查Hp胃炎年龄为萎缩前胃炎和肠化生的发生前，即“不可逆转点”发生前（搜寻（search）：发现Hp胃炎患者；筛查（screen）：胃癌高风险患者）。
萎缩/肠化生的发生年龄需根据流行病学调查确定，而不是单纯根据年龄确定。一般来讲，胃癌发病率高地区，发生年龄低。日本采取的Hp感染处理策略：（1）青少年感染率很低，（2）对12岁以上儿童搜查，（3）20岁之前进行筛查，（4）内镜检查时常规检测Hp，（5）作为婚前检查项目。
应对Hp我们该怎么办？（1）降低儿童感染率，（2）内镜检查常规检测，（3）扩大根除指征，（4）胃癌高发区筛查，（5）研究推广Hp疫苗。
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